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窒息性氣體的毒理原理是怎樣的?

不同種類(lèi)窒息性氣體的致病機(jī)制不同,但其主要致病環(huán)節(jié)都是引起機(jī)體組織細(xì)胞缺氧。正常情況下,空氣中的氧經(jīng)呼吸道吸入到達(dá)肺泡,經(jīng)過(guò)血?dú)饨粨Q進(jìn)入血液,與紅細(xì)胞中的Hb結(jié)合形成氧合血紅蛋白(HbO2),再經(jīng)血液循環(huán)輸送至全身各組織器官,與組織中的氣體交換進(jìn)入細(xì)胞。在細(xì)胞內(nèi)各種呼吸酶的作用下,參與糖、蛋白質(zhì)、脂肪等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的代謝轉(zhuǎn)化,產(chǎn)生能量,并生成二氧化碳和水,以維持機(jī)體的生理活動(dòng)。

上述過(guò)程中的任何一個(gè)環(huán)節(jié)被窒息性氣體阻斷,都會(huì)引起機(jī)體缺氧窒息。

一氧化碳可以與氧氣競(jìng)爭(zhēng)血紅蛋白上的結(jié)合位點(diǎn),形成碳氧血紅蛋白(HbCO),使血液運(yùn)輸氧氣的能力下降,導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧。

硫化氫進(jìn)入機(jī)體后的作用是多方面的。主要是硫化氫與細(xì)胞色素氧化酶中的Fe“結(jié)合,抑制細(xì)胞呼吸酶的活性,導(dǎo)致組織細(xì)胞缺氧;硫化氫還可與谷胱甘肽(glutathione,GSH)的巰基(—SH)結(jié)合,使CSH 失活,加重組織細(xì)胞缺氧;另外,高濃度硫化氫可通過(guò)對(duì)嗅神經(jīng)、呼吸道黏膜神經(jīng)及頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器的強(qiáng)烈刺激,導(dǎo)致呼吸麻痹,甚至猝死。

氰化氫進(jìn)入機(jī)體后,氰離子(CN-)直接作用于細(xì)胞色素氧化酶,使其失去傳遞電子能力,導(dǎo)致細(xì)胞不能攝取和利用氧,引起細(xì)胞內(nèi)窒息。

甲烷本身對(duì)機(jī)體無(wú)明顯毒性,其造成的組織細(xì)胞缺氧,是由于吸入氣中氧的比例和濃度降低所致的缺氧性窒息。

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